알츠하이머병 진행을 부추기는 새로운 단백질 발견… 연구진, 악순환 차단하는 실험물질 개발

 

 

 

알츠하이머병 진행을 부추기는 새로운 단백질 발견… 연구진, 악순환 차단하는 실험물질 개발

 

 

 

 

 

알츠하이머병의 진행 과정에 지금까지 크게 주목받지 않았던 단백질이 관여할 가능성이 제기됐다. 스위스 취리히연방공과대학교(ETH Zurich) 연구진은 뇌세포 안에서 특정 단백질이 비정상적으로 뭉치면서 세포의 에너지 생산을 방해하고, 알츠하이머병과 관련된 아밀로이드 베타의 증가를 촉진할 수 있다는 사실을 동물실험을 통해 확인했다.

 

특히 연구진은 이러한 단백질의 비정상적인 응집을 차단하는 실험물질을 개발했으며, 알츠하이머병 생쥐 모델에서 신경세포의 손상을 줄이고 아밀로이드 베타 축적을 감소시키는 효과를 확인했다. 다만 아직 사람을 대상으로 한 임상시험은 시작되지 않은 전임상 단계의 연구라는 점에서 실제 치료제로 이어질지는 추가 검증이 필요하다.

 

 

알츠하이머병에서 새롭게 주목받은 ‘GRK2’

 

연구진이 주목한 것은 GRK2라는 효소다.

 

GRK2는 여러 인체 세포에서 신호와 스트레스에 적절하게 반응하도록 조절하는 역할을 하는 단백질로, 심장과 뇌를 비롯한 여러 기관에서 정상적인 세포 기능을 유지하는 데 관여한다.

 

취리히연방공과대학교 분자약리학 교수 우르술라 퀴테러 연구팀은 약 20년 전 이집트 카이로의 아인샴스대학교병원에서 확보한 뇌 조직을 분석하면서 GRK2와 치매의 연관성을 연구하기 시작했다. 해당 조직은 종양 수술 과정에서 확보된 것으로, 치매 환자와 치매가 없는 사람의 뇌 조직이 포함돼 있었다.

 

연구진은 사람의 뇌 조직을 분자 수준에서 분석하는 동시에 알츠하이머병 생쥐 모델을 이용해 실험을 진행했고, 그 결과 GRK2가 치매의 병리 과정에 중요한 역할을 할 가능성을 확인했다. 연구 결과는 국제 학술지 ‘Cell Reports Medicine’에 게재됐다.

 

 

정상적인 GRK2와 달리 비활성화된 GRK2가 문제

 

세포 안의 GRK2는 크게 정상적으로 기능하는 형태와 세포 대사 과정에서 비활성화된 형태로 존재한다.

 

연구진은 치매 환자의 뇌 조직에서 비활성화된 GRK2가 비정상적으로 많이 존재한다는 사실을 발견했다. 알츠하이머병 생쥐 모델에서도 비슷한 현상이 관찰됐다.

 

더 중요한 것은 비활성화된 GRK2가 뇌세포 내부에서 서로 뭉쳐 덩어리를 형성한다는 점이다.

 

이렇게 형성된 GRK2 응집체는 세포의 미토콘드리아 주변에 축적되는 것으로 나타났다. 미토콘드리아는 흔히 세포의 ‘에너지 발전소’로 불리는 기관으로, 세포가 정상적으로 활동하기 위해 필요한 에너지를 생산한다.

 

연구진에 따르면 GRK2 응집체는 미토콘드리아의 통로를 막아 에너지 공급을 감소시키고 세포 내부에 스트레스를 유발할 수 있다. 결국 신경세포가 정상적인 기능을 유지하기 어려워지고 손상이나 사멸로 이어질 가능성이 있다는 것이다.

 

 

GRK2와 아밀로이드 베타 사이에 ‘악순환’

 

이번 연구에서 특히 관심을 끄는 부분은 비활성화된 GRK2와 아밀로이드 베타 사이의 관계다.

 

연구진은 생쥐 실험을 통해 비활성화된 GRK2가 아밀로이드 베타의 생성을 증가시키는 것으로 보인다는 사실을 확인했다.

 

아밀로이드 베타는 알츠하이머병의 주요 병리적 특징 가운데 하나로 오랫동안 연구돼 온 단백질 조각이다.

 

문제는 이 과정이 한 방향으로만 진행되는 것이 아니라 서로 영향을 주는 악순환을 형성할 수 있다는 점이다.

 

아밀로이드 베타가 신경세포에 스트레스를 가하면 비활성화된 GRK2가 더 많이 만들어지고, GRK2가 다시 뭉치면서 세포의 미토콘드리아 기능을 방해할 수 있다. 이렇게 발생한 세포 스트레스는 다시 아밀로이드 베타와 관련된 병리적 변화를 촉진할 수 있다.

 

연구진은 이러한 연쇄적인 과정이 알츠하이머병의 진행에 기여할 수 있다고 보고 있다.

 

 

‘Compound 10’, 비정상적인 단백질 응집을 차단

 

연구팀은 이러한 악순환을 끊기 위해 여러 화학물질을 개발해 세포 배양 실험과 생쥐 실험을 진행했다.

 

그 가운데 특히 주목받은 물질이 ‘Compound 10’이다.

 

연구진은 Compound 10이 GRK2 분자들이 서로 뭉쳐 응집체를 형성하는 것을 막는 효과를 보였다고 설명했다.

 

GRK2의 응집이 억제되면서 미토콘드리아 기능도 개선됐고, 세포 내부에 축적되는 아밀로이드 베타 역시 감소했다. 또한 신경세포가 정상적인 기능을 유지하고 사멸을 피하는 데 도움이 되는 것으로 나타났다.

 

즉 이번 연구가 제시하는 접근법은 단순히 이미 형성된 아밀로이드 베타를 제거하는 데 초점을 맞추기보다, 세포 내부에서 발생하는 또 다른 병리적 과정인 GRK2 응집을 차단함으로써 알츠하이머병의 악순환을 끊어보려는 것이다.

 

 

뇌뿐 아니라 심장과 노화 관련 변화에도 영향

 

흥미로운 점은 Compound 10의 효과가 뇌에만 국한되지 않았다는 것이다.

 

생쥐 실험에서 이 물질은 심장 기능에도 긍정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다. 또한 일부 노화 관련 변화에도 영향을 미치는 것으로 관찰됐다.

 

연구진이 제시한 눈에 띄는 사례 가운데 하나는 나이가 든 생쥐에서 흰 털이 나타나는 정도가 감소했다는 것이다.

 

이 같은 결과는 GRK2의 비정상적인 응집을 억제하는 것이 알츠하이머병뿐 아니라 미토콘드리아 기능, 심혈관 기능 및 일부 노화 과정에도 영향을 줄 가능성을 보여준다. 그러나 이 역시 현재까지는 생쥐에서 관찰된 결과일 뿐이며, 사람에게 동일한 효과가 나타난다고 단정할 수는 없다.

 

 

아직은 ‘치료제’가 아니다

 

이번 연구에서 가장 중요하게 짚어야 할 부분은 Compound 10이 아직 알츠하이머병 치료제로 개발된 약물이 아니라는 사실이다.

 

현재까지 연구는 세포와 생쥐를 대상으로 진행된 전임상 연구에 해당한다. 사람에게 투여했을 때 안전한지, 실제로 알츠하이머병의 진행을 늦출 수 있는지, 적절한 용량은 어느 정도인지, 장기간 사용했을 때 어떤 부작용이 나타나는지는 아직 확인되지 않았다.

 

연구진은 Compound 10에 대한 특허를 출원했으며, 현재 이 물질을 다음 단계의 신약 개발 과정으로 발전시키는 데 협력할 기업을 찾고 있다.

 

알츠하이머병 치료제 개발이 특히 오랜 시간이 걸리는 이유도 여기에 있다.

 

알츠하이머병은 노화와 밀접하게 연관된 질환이기 때문에 연구진은 상대적으로 나이가 많은 생쥐를 이용해야 한다. 연구에 사용된 생쥐는 약 1년 6개월에서 2년 정도 된 개체였다.

 

각각의 실험에서도 결과를 충분히 확인하고 다음 연구를 설계하기까지 약 1년 6개월에서 2년이 걸릴 수 있다. 연구진이 알츠하이머병 연구가 암 연구 등에 비해 훨씬 느리게 진행될 수밖에 없다고 설명한 이유다.

 

 

기존 치료제와 다른 새로운 표적 가능성

 

이번 연구의 의미는 GRK2라는 새로운 치료 표적을 제시했다는 데 있다.

 

알츠하이머병은 하나의 원인만으로 설명하기 어려운 복잡한 질환이다. 현재 사용되는 치료법 역시 알츠하이머병을 완치하는 치료제가 아니며, 일부 치료제는 질병의 진행을 일정 기간 늦추는 것을 목표로 한다.

 

연구진은 GRK2를 통해 작용하는 Compound 10이 기존 알츠하이머병 치료제와는 다른 생물학적 경로를 이용한다는 점에 주목하고 있다.

 

따라서 향후 임상 개발이 성공한다면 기존 치료제를 완전히 대체하기보다는 서로 다른 작용기전을 가진 치료법을 병행하는 방식으로 활용될 가능성도 연구해볼 수 있다는 것이다.

 

 

기대와 검증 사이에서 봐야 할 연구

 

이번 연구는 알츠하이머병을 바라보는 새로운 생물학적 관점을 제시했다는 점에서 의미가 있다.

 

특히 GRK2의 비정상적인 응집과 미토콘드리아 기능 저하, 아밀로이드 베타 증가가 서로 연결되는 악순환이 실제 질병 진행에 어느 정도 영향을 미치는지를 추가로 규명한다면 새로운 치료 전략으로 발전할 가능성이 있다.

 

그러나 ‘알츠하이머병을 유발하는 단백질을 발견했다’거나 ‘새로운 치료제가 개발됐다’고 받아들이기에는 아직 이르다.

 

현재 확인된 것은 생쥐와 세포 수준에서 나타난 유망한 결과다. 사람을 대상으로 한 임상시험을 통해 안전성과 효능을 검증하는 과정이 남아 있으며, 이 단계에서 효과가 사라지거나 예상하지 못한 부작용이 발견되는 경우도 신약 개발 과정에서는 적지 않다.

 

결국 이번 연구의 진정한 가치는 당장 사용할 수 있는 치료제를 제시했다는 데 있는 것이 아니라, 복잡한 알츠하이머병의 병리 과정에서 GRK2라는 새로운 표적을 찾아냈고 이를 조절할 가능성을 실험적으로 보여줬다는 데 있다.

 

향후 사람을 대상으로 한 연구에서도 같은 결과가 재현될 수 있을지가 이 연구의 가능성을 실제 치료법으로 연결할 수 있는 가장 중요한 관문이 될 전망이다.

 

 

 

     -  출처 :  사이언스데일리  https://www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260814235856.htm

 

 

 

 

 

 

 

 

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